Papillomavirus stimulerer cellevekst

Forskere oppdager en ny virkningsmekanisme for kreftgenet E7

HPV-virus © CDC
lese høyt

Kreftforårsakende papillomavirus akselererer celleveksten via en tidligere ukjent mekanisme. Agenter som griper inn her kan være i stand til å stoppe denne prosessen. Dette er hovedfunnene i en ny studie som forskere fra Heidelberg og Jena omhandler i tidsskriftet "Cancer Research".

På 1980-tallet oppdaget årets nobelprisvinner, Harald zur Hausen, og forskerkollegene at visse typer humant papillomavirus (HPV) forårsaker livmorhalskreft. Kort tid senere kunne forskere belyse hvordan disse patogenene degenererer cellene og fremmer utviklingen av kreft.

Gener eliminerer kreftoppbremsing

Som vi nå vet er den viktigste skyldige E6 og E7, de to kreftgenene til virus som dreper to viktige kreftformer i infiserte slimhinneceller. Kreftgenet E6 forhindrer celler fra apoptose den programmerte celledøden. E7 derimot blokkerer en beskyttelsesmekanisme i cellen som normalt hemmer duplisering av genomet, og dermed bremser celleveksten.

Forskere fra det tyske kreftforskningssenteret og University of Jena rundt professor Felix Hoppe-Seyler oppdaget nå en annen mekanisme der E7 driver ukontrollert cellevekst. E7 aktiverer bryteren som kontrollerer produksjonen av det regulatoriske enzymet EZH2 i cellen, og produserer store mengder av dette proteinet. EZH2 er et nøkkelmolekyl i mange sentrale reguleringsveier i cellen.

Achilles hæl av svulsten sporet opp

Hvis EZH2-produksjonen er blokkert av et genetisk triks, bremser veksten av HPV-infiserte kreftceller i kulturretten. Forskerne undersøkte også EZH2-innholdet i vevsprøver fra livmorhalskreft og i forstadier. Hver gang E6 og E7, virusens to kreftgener, er aktive, finnes spesielt høye nivåer av EZH2 i degenererte vev. utstilling

I andre svulster, som bryst-, prostata- og nyrekreft, er det vist at EZH2 fremskynder veksten av tumorceller. Hoppe-Seyler ser involvering av EZH2 i kreft som en mulig akilleshæl i svulsten: "Nylig er det utviklet stoffer som blokkerer aktiviteten til EZH2. Derfor er det mulig å utvikle medisiner som kan være effektive mot livmorhalskreft. "

(idw - Deutsches Krebsforschungszentrum, 18.12.2008 - DLO)